Ишемический инсульт головного мозга

Автор: к. м. н. врач-невролог
Соков Андрей Владимирович

✉ ∞

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) – распространённые причины госпитализации, при этом диагноз ''ишемический инсульт'' подтверждается примерно у 70-80% пациентов старше пятидесяти лет. Возможные последствия ишемического инсульта – преждевременная смерть, инвалидизация человека. Во многих случаях избежать инсульт можно при правильной организации распорядка жизни, коррекцией артериальной гипертензии, профилактикой атеросклерозов.

Что такое ишемический инсульт?

Ишемический инсульт (ИИ) – это острое нарушение мозгового кровообращения, следствие дефицита кровоснабжения, сопровождаемое омертвением участка мозга. Другое название ишемического инсульта – ''инфаркт мозга'' также отражает суть патогенеза в головном мозге.

Не путать термины ''инфаркт мозга'' и ''инфаркт миокарда''. В последнем случае патогенез развивается в мышце сердца, имеет иные клинические проявления.

В основе определения нозологической формы заболевания лежат три самостоятельные патологии, характеризующие локальное расстройство кровообращения, обозначаемые терминами ''Ишемия'', ''Инфаркт'', ''Инсульт'':

Ишемия – дефицит кровоснабжения в локальном участке органа, ткани.

Причины ишемии является нарушение прохождения крови в сосудах, обусловленные (спазмом, сдавливанием, холестериновыми бляшками, закупорка тромбами, эмболами). Последствие ишемии – инфаркт (омертвение) участка ткани вокруг сосуда и его бассейна (сосудистых ответвлений), перед местом остановки крови.

Инсульт – это нарушение кровотока в головном мозге при разрыве/ишемии одного из сосудов, сопровождается гибелью мозговой ткани.

Выделяют пять основных периодов завершенного ишемического инсульта:

• острейший;

• острый;

• ранний восстановительный;

• поздний восстановительный;

• отдалённый.

Патогенез ишемического инсульта

Патогенез острейшей стадии определяет тяжесть, длительность болезни, стратегию, тактику лечения, прогноз исхода болезни (смерть, инвалидизация, частичное или полное выздоровление).

''Ишемический каскад''

''Ишемический каскад'' (ИК) в острейшей стадии вызывает гипоксию тканей, ацидоз, нарушение липидного, углеводного обмена, снижение синтеза нейромедиаторов. Развитие ИК сопровождается формированием ядра инфаркта, апоптозом клеток мозга и развитием вторичного диффузного отёка мозга.

Два взаимосвязанных направления ишемического каскада:

• Образование очага инфаркта. Обусловлено снижением реологических свойств крови, турбуленцией кровотока, агрегацией эритроцитов, тромбоцитов, образованием эмболов/тромбов. Остановка кровотока приводит к апоптозу клеток, формированию очага инфаркта, который через некоторое время преобразуется в ядро инфаркта, с полутенью – пенумброй или перифокальной зоной вокруг ядра.

• Сосудистые реакции кровеносных сосудов мозга на изменение регионарного мозгового кровотока сопровождаются, очаговым отёком цитотоксического типа в виде фильтрационного перифокального отёка, либо рефлекторного расширения сосудов – ''не восстановленный кровоток''. Нарушение АТФ-зависимого натриевого насоса приводит к повреждению гемато-энцефалического барьера, вазогенному отёку вторичного типа и диффузному отёку полушария мозга.

Нейроны – клетки мозга, расположенные в пенумбре сохраняют структурную целостность, не выполняют функции, однако имеют потенциал к самовосстановлению. Поэтому одна из задач терапии острейшего периода – восстановить деятельность нейронов, расположенных в пенумбре.

Варианты завершения патогенеза острейшего периода ишемического инфаркта:

1. положительная динамика – снижение общемозговой и очаговой неврологической симптоматики (до 16 баллов по шкале NIHSS);

2. стабилизация – отсутствие отчётливой положительной динамики;

3. отрицательная динамика – отчётливое ухудшение состояния (более 16 баллов по шкале NIHSS).

4. Смерть (остановка дыхания/сердца).

Дальнейший патогенез разнообразен, зависит показателей состояния патогенеза больного.

Основные факторы, которые влияют на тяжесть патогенеза:

• величина повреждённой артерии головного мозга и вовлечение в патогенез её бассейна;

• состояние больного (возраст, предшествующие хронические болезни);

• время начала реанимационных мероприятий после первых симптомов;

• локализация инфаркта и глубина повреждения нервных связей;

• состояние психоэмоциональной сферы человека накануне заболевания.

Симптомы ишемического инсульта

Признаки острого нарушения мозгового кровообращения – повод для обращения человека за врачебной помощью.

Определяют близкие больного, по его внешнему виду, поведению, реагированию на раздражения:

• нарушения сознания (от лёгкой заторможенности до комы);

• снижения/потери болевой чувствительности участков тела;

• снижения/потери двигательных, голосовых функций;

• головная боль, рвота.

Разработаны лёгкие тесты для определения инсульта у больного в домашних условиях.

Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) – повод для госпитализации человека.

Симптомы ОНМК определяет врач реанимационной бригады скорой помощи. Использует тест ''Лицо-Рука-Речь'', в случае комы пациента – тест ШКГ (шкала комы Глазго). Клинические выводы врач подтверждает результатами измерения артериального давления (до 80% выявляют повышенное давление), электрокардиограммой (используется для дифференциации похожих заболеваний).

При подтверждении ОНМК, больного немедленно доставляют в стационар. Чем быстрее больной будет доставлен в стационар для экстренной терапии, тем больше шансов на благоприятный исход!

Симптомы ишемического инсульта, определяемые в стационаре

Исключают имитирующие инсульт заболевания –мигрень, эпилепсия, инфаркт миокарда, обширные кровотечения, аспирационную пневмонию, сердечную, почечную недостаточность. Проводится немедленная нейровизуализация при помощи (КТ) с целью определения видов инсульта или его предшественника – транзиторная ишемическая атака. Используют другие инструментальные методы, проводится лабораторное исследование крови.

Симптомы, транзиторных ишемических атак (ТИА)

Часто они предшествуют ишемическому инсульту, а иногда ТИА является продолжением инсульта. Симптомы ТИА подобны очаговым симптомам малого инсульта. Главные отличия ТИА от инсультов выявляют при КТ/МРТ исследовании, клиническими методами:

• отсутствует (не визуализируется) очаг инфаркта мозговой ткани;

• продолжительность неврологических очаговых симптомов не более 24 часов.

Симптомы ТИА подтверждаются лабораторными, инструментальными исследованиями.

• Кровь с целью определения её реологических свойств;

• Электрокардиограммой (ЭКГ);

• УЗИ - допплерографией сосудов головы и шеи;

• Эхокардиографией (ЭхоКГ) сердца – выявление реологических свойств крови в сердце и окружающих тканях.

Симптомы острейшей стадии ишемического инсульта

Характерные признаки расстройств мозгового кровотока верифицируются при исследованиях головного мозга с помощью комбинированных исследований МРТ методами магнитно-резонансной (МР)-диффузии и магнитно-резонансной (МР)-перфузии (варианты МРТ).

Оба метода МР томографии являются приоритетными при оценке динамики нарушений мозгового кровообращения в острейшей стадии ишемического инсульта.

• МР-перфузия – методика выявления зоны перфузионных расстройств через несколько минут, ядра инфаркта через час после ишемического инсульта.

• МР-диффузия – методика прогнозирования объёма сформировавшегося очага ишемического инсульта.

Диагностическими ориентирами для определения возможных вариантов восстановления кровотока, определения стратегии лечения острейшего периода ишемического инсульта являются основные показатели мозгового кровотока (перфузии) – CBV, CBF, MTT в зонах ядра инфаркта, ишемической полутени – пенумбре или перифокальной зоне.

Указанные показатели характеризуют:

• скорость мозгового кровотока (CBF мл/мин/100 гр.);

• объём мозгового кровотока (CBV мл/100 гр.);

• скорость прохождения контрастного вещества (МТТ, сек).

Широко используют другие методы инструментального исследования, которые при выполнении определённых задач имеют большую ценность в сравнении  с методами исследования перфузии и диффузии.

Основные варианты синдромов мозгового кровотока после завершения острейшей стадии:

• Нормоперфузионный кровоток – отсутствие нарушений кровотока вокруг ядра инфаркта в головном мозге;

• Постишемическая (реактивная) гиперемия – сохранение расстройств мозгового кровотока, незначительное увеличение ядра инфаркта;

• Персистирующая хроническая ишемия – сохранение объёма перфузионных расстройств на фоне незначительно увеличивающегося объёма ядра инфаркта;

• Острая патологическая гиперперфузия – нарастание скорости кровотока, сохранение или незначительное снижение объёма кровотока на фоне увеличивающегося объёма ядра, увеличения зоны сформировавшегося инфаркта;

• Невосстановленная перфузия – отсутствие положительной динамики восстановления скорости объёма кровотока, катастрофическое нарастание необратимой ишемии.

Симптомы поздних стадий инсульта зависят от многих факторов, рассмотрены ниже.

Причины ишемического инсульта

Не все причины ишемического инсульта поддаются классификации. Множество клинических примеров неясных кардиоваскулярных патологий, особенно у людей до пятидесяти лет. По разным данным до 40% всех инсультов в молодом возрасте не имеют установленную причину. Тем не менее предложено несколько классификаций причин, одна из них предполагает условное деление причин на два основных компонента.

Некорректируемые причины ишемического инсульта

• возраст;

• пол;

• наследственная предрасположенность;

• стресс-факторы;

Некорректируемые причины даны при рождении, либо обусловлены случайными факторами.

Годовой риск развития ишемического инсульта инсульта в возрасте:

• 20 лет составляет 1/3000 человек.

• 84 года и выше – 1/45 человек.

Значительное повышение вероятности инсульта регистрируют происходит после 45 лет.

У женщин до 30 и после 80 лет риск развития ишемического инсульта достоверно выше, чем у мужчин того же возраста, а с 30 до 80 лет у мужчин больше причин развития инсультов. Это утверждение относится к разным возрастным, гендерным группам, не имеющим в анамнезе хронических заболеваний, доказано влияющих на мозговой кровоток. Рядом исследователей доказана высокая семейная предрасположенность к инфарктам мозга.

Корректируемые причины ишемического инсульта

Корректируемые причины в порядке убывания значимости:

• атеросклероз;

• артериальная гипертензия;

• гиподинамия;

• остеохондроз шейного участка скелета;

• ожирение;

• сахарный диабет;

• злоупотребление алкоголем;

• курение;

• применение оральных контрацептивов.

Корректируемые причины – результат хронических заболеваний, либо вредных привычек.

Ведущие факторы – атеросклероз и артериальная гипертензия, обусловлены нарушением липидного углеводного обмена. Риск развития атеросклеротических бляшек начинается с двадцати лет.

Поддержание нормального уровня артериального давления в пределах (120/80), примерно на 40%, снижает риск развития ишемического инсульта после сорока лет.

Применение оральных контрацептивов молодыми женщинами значительно увеличивает риск инсульта, а именно: риск инсульта – 13/100000 в случае приёма контрацептивов, против 3/100000 у женщин, не принимающих эти средства. Одна из возможных причин этого феномена – гиперкоагуляция клеток крови под действием препаратов.

Виды ишемического инсульта:

Острый ишемический инсульт

Острый характеризуется внезапным дебютом, редко постепенным нарастанием клинических проявлений. Симптомы отмечаются с одной стороны, сознание, обычно, нормальное или слегка нарушено.

Основные неврологические нарушения, выявляемые в острый период:

• дисфазия – нарушение речи;

• дизартрия – искаженное произношение отдельных слов;

• гемианопия – выпадение половины поля зрения;

• слабость;

• атаксия – нарушение координации движений, чувства равновесия;

• потеря чувствительности одной из сторон тела.

В большинстве случаев диагноз ишемического инсульта, за исключением необычного его начала у отдельных пациентов, а именно: постепенный дебют, отсутствие сознания, нервный припадок. В этом случае проводится дифференциальный диагноз.

Исключают следующие возможные патологии:

• мигрень;

• послеприпадочный парез;

• гипогликемическая кома;

• подкорковая гематомой;

• опухоль мозга.

В некоторых случаях рассматривают похожие диагнозы:

• расслаивающая аневризма сонной артерии;

• инфекционный эндокардит;

• гигантоклеточный артериит

• фибрилляция предсердий,

• гипертоническая энцефалопатия.

В клинической практике используют различные методики выявления неврологического дефицита. Наиболее распространённая шкала NIHSS. Точное выявление инфаркта мозга всем больным проводят КТ или МРТ головного мозга. Оба метода обладают высокой чувствительностью. В некоторых случаях КТ более доступный метод. Однако выбор методик  возложен на консилиум врачей.

Лабораторные исследования крови в период острой фазы ишемического инсульта включают определение:

• общих показателей крови;

• уровня глюкозы крови (гипогликемия сопровождается подобными симптомами);

• протромбинового времени;

• активированное частичное тромбопластиновое время.

Обширный ишемический инсульт

Проксимальные окклюзии крупных артерий мозга характеризуются обширными зонами перфузионных расстройств. Обширные инсульты – обобщённое наименование массивных инфарктов мозга. Возникают при недостаточности коллатерального кровоснабжения крупных артерий. Массивность определяется на основании объёма инфаркта и величины неврологического дефицита, следствия инсульта, определяемых КТ или МРТ методами. Установлены характерные объёмы инфарктов каротидного бассейна:

• атеротромботического инсульта (атеросклероз крупных артерий) – 115 см³

• кардиоэмболического (закупорка артерии эмболом) – 62 см³

• гемодинамического (снижением кровотока) – 32 см³

• лакунарного (поражение мелких смежных артерий)– 2 см³

• реологический инсульт (реологические изменения фибринолизина) 1,5 см³.

Обширные инфаркты мозга возникают в каротидном бассейне (сонные артерии) и вертебро-бализярном бассейне.

Каротидного бассейна:

• внутренняя сонная артерия

• средняя мозговая артерия

• передняя мозговая артерия

• задняя мозговая артерия

Ветребро-базилярного бассейна:

• позвоночная артерия;

• основная артерия

Клиническая симптоматика обширных ишемического инсульта левого/правого полушарий мозга обусловлена снижением мозгового кровообращения, гипоксией мозга. При этом развивается патологический процесс с выраженным нарушением на противоположной стороне тела.

Общемозговые симптомы:

• нарушения сознания различной степени,

• рвота,

• резкая головная боль

• вестибулярные нарушения (головокружением, шаткость походки).

Очаговые неврологические симптомы

• расстройства движения (парезы и параличи)

• нарушения глотания

• зрения

• речи

• когнитивные нарушения

• которые зависят от локализации очага и сосудистого бассейна поражения.

Лакунарный ишемический инсульт

Отсутствуют перфузионные расстройства в ядре и пенумбре ишемии. Этот вид ишемии не визуализируется в первые сутки. Отсутствуют общемозговые расстройства.

Характеризуется высоким артериальным давлением в дебюте. Патогенез лакунарной ишемии (ЛИ) разнообразен и определяется, в порядке убывания частоты встречаемости патогенетических подтипов лакунарного инсульта:

• гипертонией в анамнезе больного с лакунарной ишемией;

• атеросклеротическими изменениями в сосудах;

• эмболией перфорантных артерий мозга.

Определение патогенетического подтипа ЛИ выявляют клиническими методами, МР- диффузией (вариант МРТ), доплеровским мониторированием артерий головного мозга, лабораторными исследованиями крови.

1. Лакунарная ишемия с гипертонией в анамнезе:

• наличие в анамнезе у поступившего в клинику больного хронической гипертонии с кризовым характером обострений;

• высокий уровень артериального давления;

• инструментальными исследованиями не выявляются источники кардиальной эмболии, атеросклеротические бляшки в артериях головы;

• нормальный уровень холестерина в крови;

• допплеровским мониторингом микроэмболы в артериях головного мозга не выявляются;

• МР- диффузия выявляет единичный малый, примерно 15 мм очаг ЛИ, либо его отсутствие.

2. Лакунарная ишемия с атеросклерозом сосудов в анамнезе:

• повышенный уровень холестерина и/или липопротеидов низкой плотности в крови;

• атеросклеротические бляшки в сосудах головного мозга;

• МР-диффузия выявляет лакунарные очаги одного 15 мм и больше или нескольких мелких меньше 15 мм.

3. Лакунарная ишемия, вызванная эмболией краниальных сосудов:

• в анамнезе поступившего больного ранее перенесённые инфаркты головного мозга или миокарда, наличие потенциальных источников эмболов из полости сердца и сосудов головного мозга;

• в дебюте и через три недели после выявляют тяжёлый неврологический дефицит по шкале NIHSS;

• доплеровским мониторингом выявляют наличие микроэмбол церебральных артерий;

• МР-диффузия выявляет множественные лакунарные очаги в нескольких сосудистых бассейнах, один-три крупных очагов более 15 мм в бассейне или сочетание лакунарных и территориальных очагов.

Прогноз заболевания

В практике используется несколько вариантов клинической оценки состояния больного после перенесённого инсульта, в том числе оценка неврологического состояния пациента проводится в динамике, при поступлении и выписке больного по трем независимым шкалам (NIHSS, Рэнкина, Бартеля). Наиболее широко эти шкалы используются в научно-исследовательских целях.

1. Шкала NIHSS

Шкала NIHSS – балльная оценки тяжести неврологических нарушений острого периода ишемического инсульта. Предназначена для объективной оценки в динамике, состояния больного, прогноз исхода ишемического инсульта.

Сумма баллов, набранная по результату обследования:

• менее 10 баллов – восстановление пациента в течение года с вероятностью до 70%;

• более 20 баллов – восстановление пациента в течение года с вероятностью до 16%.

• более 3-5 баллов – показание для терапии с целью рассасывания тромба в очаге инфаркта;

• более 25 баллов – противопоказание тромболитической терапии.

Шкала NIHSS предполагает оценку, неврологического состояния, общепринятыми методами клинического обследования рефлексов, органов чувств, уровня сознания больного. Результаты ранжируются от минимальных показателей – нора или близко к норме, до максимальных – отражают степень неврологических повреждений.

Определяют состояние пациента по показателям:

• уровень сознания – выполнение простых действий по просьбе исследователя, осмысленно отвечать на простые вопросы;

• глазодвигательных реакций (рефлексов) – способность выполнять простые согласованные движения зрачками глаз;

• зрения – слежение взором за перемещающимся предметом;

• подвижности мышц лица – выполнение мимических действий (улыбка, закрытие глаз);

• контроль движения верхних, нижних конечностей – способность пассивного опускания руки (10 сек.), ноги (5 сек.) из заданного исследователем положения руки, ноги;

• контроль согласованности движений мышц конечностей – способность выполнить пальце-носовую и пяточно-коленную пробы;

• болевой чувствительности – ответная реакция на лёгкое укалывание кожи;

• речевая функция – способность, осмысленно описать изображение на представленной картинке, назвать предметы на картинке, прочитать предложения из предложенного списка;

• внимания – способность воспринимать информацию.

Исследование проводят в едином темпе, больному не сообщают о целях обследования, не готовят больного к выполнению тестов. Тест проводится подготовленным специалистом неврологом.

2. Шкала Рэнкина – RS (модифицированная)

Предназначена для определения функциональной дееспособности пациента после инсульта. Используется для получения объективных сведений о динамике симптомов, оценить эффективность реабилитационных мероприятий, необходимость использования вспомогательных приспособлений для передвижений.

Шкала Рэнкина ранжируется по пяти степеням нарушений:

• Нет нарушений.

• Первая степень – незначительная потеря дееспособности. Сохранение на некоторое время после инсульта неврологических нарушений (см. шкалу NIHSS). Основной критерий для определения первой степени нарушений, ответ вопрос: ''Какие привычные действия делал до инсульта, а сейчас не могу?'' (Привычные дела те, которые делаются чаще одного раза в месяц).

• Вторая степень – лёгкая потеря дееспособности. Основной критерий –  больной может находится дома без постороннего присмотра более одной недели.

• Третья степень – средняя потеря дееспособности. Основной критерий – больной самостоятельно передвигается, контроль чаще одного раза в неделю за выполнением действий по дому, требуются психологические, интеллектуальные советы (ведение финансовых дел, подобное).

• Четвертая степень – средне-тяжелая потеря дееспособности. Основной критерий – больной передвигается самостоятельно, нуждается в постоянном уходе в течение дня.

• Пятая степень –  тяжёлое нарушение дееспособности. Основной критерий – больной не может передвигаться, неспособен самостоятельно себя обслуживать.

3. Индекс Бартеля (IB)

Используется для оценки результатов лечения больных после инсульта.

Учитываются показатели отражающие способность самостоятельного выполнения больным, перенёсшим инсульт, простых бытовых действий на этапе выздоровления (питание, пересадка в кровати, принятие душа, одевание, контроль мочеиспускания и дефекации, подобные). Результаты ранжированы на 100 баллов. Максимальные 100 баллов – норма, минимальное 60 и ниже – самостоятельное существование невозможно.

Последствия и осложнения ишемического инсульта

Рекомендации по снижению риска ишемического инсульта

Рекомендации даны на основании ''Рекомендаций по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками'', 2008, подготовленных авторским коллективом Исполнительного комитета Европейской инсультной организацией (ESO)

• Больным с сахарным диабетом рекомендовано поддержание артериального давления на уровне (130/80), его коррекцию проводить ''Cтатинами'' – фармакологическими препаратами, применяемыми для уменьшения уровня холестерина и атерогенных липопротеинов в крови (Аторис, Акорта, Атомакс, Аторвастатин, Вазимип, Веро-Симвастатин, Зокор, Зокор-форте, Кардиостатин, Лескол форте, Липтонорм, Мертенил, Овенкор, Розукард, Розулип, Роксера, Симва Гексал, Симвастатин Алкалоид, Симвастол, Симвар, Симгал, Таркаверд, Тулип, Холестар и другие). Все препараты из фармакологической группы – статины имеют ограничения и противопоказания.

• Курение вдвое повышает риск развития ишемического инсульта, отказ от курения достоверно снижает риск ишемического инсульта на 50%

• Алкоголь, высокие (от 60 г/день и выше), умеренные (от 12 до 24 г/день) дозы повышают риск, а низкие (12 г/день) дозы наоборот снижают риск развития ишемического инсульта. Злоупотребление алкоголем  связано с гипертензией.

• Умеренная физическая активность, физические нагрузки в свободное от работы время (2-5 часов/неделю) достоверно снижают уровень риска ишемического инсульта.

• Масса тела. Индекс массы больше 25 ед. Является равной причиной инсультов для мужчин и женщин в виду гипертензии и риска развития у этой категории сахарного диабета. Большой живот у мужчин повышает риск инсульта, у женщин зависимость не выявлена. Снижение массы тела достоверно снижает риск сердечно-сосудистых нарушений, но не инсультов.

• Постемонаузальная и эстроген-заместительная терапия у женщин. Доказано, что риск инсульта увеличивается у женщин длительное время (более пяти лет) принимающих заместительную терапию.

Ишемический инсульт – одна из причин инвалидности граждан. Как получить инвалидность?

Перечень документов, необходимый для освидетельствования в бюро медико-социальной экспертизы (МСЭ):

1. Заявление гражданина РФ/его законного представителя (нотариально заверенная доверенность).

2. Документ, удостоверяющий личность – паспорт гражданина РФ.

3. Направление на медико-социальную экспертизу (подписанное главным врачом, заверенное печатью учреждения);

4. Копия трудовой книжки (заверяют по месту работы).

5. Медицинские документы, свидетельствующие о состоянии здоровья гражданина (амбулаторная карта, выписки из стационаров, заключения консультантов, результаты обследования).

6. Для работающих граждан – профессионально-производственная характеристика с последнего места работы (по утвержденной форме).

Лечение и профилактика ишемического инсульта

Алгоритм врачебной тактики включает: диагностику инсульта, прогноз последствий. Исходя из этого проводят выбор оптимальной тактики терапии. Наиболее перспективным направлением терапии ишемического инсульта  являются:

• активная реперфузия – восстановление кровотока;

• нейропротекция – предотвращение разрушения нервных клеток в пенумбре.

Список препаратов для лечения острейшего периода ишемического инсульта:

• Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена rt-PA (Актилизе)

• Ингибиторы ферментов (Катоприл, Эналоприл, Рамноприл)

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (Лозартан, Кондесартан)

• Тромбоцитарные антиагреганты (Аспирин, Тиклопидин, Клопидопель, Дипиридамол, Пентаксифиллин);

• Низкомолекулярные декстраны (Реополиглюкин);

• Антагонисты глутамата и его рецепторов (Глицин, Ризулол, Лубелузол);

• Антагонисты кальция (Нимодипин);

• Антиоксиданты/предшественники антиоксидантов (Мексидол, Альфа-токоферол, Карнозин, Милдранат, Актовегин);

• Препараты влияющие на тканевой обмен (Инозие-Ф, Рибоксин, Цитохром С);

• Диуретики (Фуросемид).

В некоторых случаях для эффективного лечения ишемического инсульта используют хирургические методы лечения, в том числе: реканализация (удаление) тромба сосудов каротидная эндатерэктомия (КЭАЭ), ангиопластика и стенирование сонных артерий.