Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза
Алексеева Мария Юрьевна
Что такое хориоретинальная дистрофия?
Хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) – это дистрофия центральной части сетчатки глаза. Синонимы: центральная дисциформная дистрофия, сенильная макулодистрофия. Это возрастная патология, которая встречается в возрасте 50-60 лет и чаще наблюдается у женщин.
При возрастной дегенерации сетчатки происходят постепенные необратимые изменения в макулярной (центральной) зоне сетчатки, последствием которых является значительная потеря центрального зрения. Ткань сетчатки замещается фиброзной тканью с формированием рубцов. Обычно этот процесс развивается параллельно на обоих глазах, но в некоторых случаях может происходить с опережением на одном глазу.
Даже в тяжёлых случаях ЦХРД не приводит к полной слепоте, поскольку периферическое зрение сохраняется в пределах нормы. Однако при этом полностью теряется способность к выполнению работ, требующих чёткого зрения (чтение, письмо, управление транспортными средствами и т. д.).
Частота заболевания увеличивается с возрастом: в возрасте 51–64 лет она составляет 1,6% от общей численности населения, в возрасте 65–74 лет – 11%, старше 75 лет – 28%.
Заболевание имеет хроническое, медленно прогрессирующее течение. Следует дифференцировать его от отслойки сетчатки – это разные патологии.
Причины хориоретинальной дистрофии
Причины и этиология ЦХРД полностью не выяснены.
Перечень факторов, повышающих вероятность её развития, включает:
Наследственную предрасположенность;
Нарушения кровообращения в сосудистой системе глаз;
Миопию (близорукость) средней и высокой степени;
Проблемы с сердечно-сосудистой системой (гипертоническая болезнь, атеросклероз);
Избыточное воздействие на глаза ультрафиолетового излучения;
Инфекционные, токсические или травматические поражения глаз;
Нерациональное питание;
Наличие вредных привычек.
Хориоретинальная дистрофия развивается под влиянием совокупности факторов. Она может быть, как врождённым заболеванием с аутосомно-доминантным типом передачи, так и последствием инфекционно-воспалительного процесса.
К дополнительным факторам риска относят:
Женский пол;
Светлую пигментацию кожи и радужной оболочки глаз;
Злоупотребление курением;
Оперативное лечение катаракты в анамнезе.
Симптомы хориоретинальной дистрофии
Различают две формы ЦХРД: неэкссудативную (сухую, атрофическую) и экссудативную (влажную).
Сухая неэкссудативная дистрофия представляет собой раннюю форму заболевания и встречается в 85-90% случаев. Характеризуется нарушениями обмена веществ между сосудами и сетчаткой глаза. Между базальным слоем, образованным сосудистой и сетчатой оболочками, и пигментным эпителием сетчатки накапливаются коллоидные вещества (продукты распада), происходит перераспределение пигмента и атрофия пигментного эпителия.
Болезнь начинается бессимптомно и прогрессирует медленно. Острота зрения долгое время остаётся нормальной, но может отмечаться искривление прямых линий, раздвоенность, искажение форм и размеров предметов. Постепенно появляется расплывчатость изображения при взгляде прямо (как через слой воды), острота зрения начинает снижаться. Этот процесс может стабилизироваться на каком-то этапе, но может и привести к полной потере центрального зрения.
На втором глазу заболевание начинает развиваться не позже, чем через пять лет после поражения первого. В 10% случаев сухая дистрофия переходит в более тяжёлую влажную форму. При этом происходит проникновение жидкости (крови) через стенки новообразованных сосудов и её скопление под сетчаткой.
Экссудативная дистрофия имеет четыре стадии развития:
Отслойка пигментного эпителия. Острота зрения сохраняется, возможны слабые проявления дальнозоркости или астигматизма, появление тумана или мутных пятен перед глазами. Процесс может иметь обратное развитие (прилегание мест отслойки).
Отслойка нейроэпителия. К вышеуказанным симптомам добавляется значительное снижение зрения, вплоть до утраты возможности читать и писать. Отмечаются нечёткость границ и отёк зоны отслойки, патологическое разрастание сосудов.
Геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия. Зрение остаётся низким. Образуется большой розово-коричневый очаг скопления пигмента с чёткими границами. Кистовидно изменённая сетчатка выступает в стекловидное тело. При разрывах новообразованных сосудов происходят кровоизлияния.
Рубцовая стадия. На месте поражения образуется фиброзная ткань и формируется рубец.
Диагностика хориоретинальной дистрофии
Диагноз устанавливается на основе опроса пациента, проверки остроты зрения, офтальмоскопии, проведении кампиметрии и теста Амслера (исследований центрального зрительного поля).
Из инструментальных методов диагностики применяются:
Компьютерная периметрия;
Лазерная сканирующая томография сетчатки;
Электроретинография;
Флуоресцентная ангиография глазного дна.
Лечение хориоретинальной дистрофии
Выбор тактики лечения зависит от формы и стадии процесса. Основная цель – его стабилизация и компенсация. Методы лечения: медикаментозный, лазерный, хирургический.
При неэкссудативной форме назначаются внутривенные инъекции дезагрегантов, антикоагулянтов и ангиопротекторов, сосудорасширяющие препараты («Кавинтон»), антиоксиданты («Эмоксипин»), витаминотерапия. Лечение должно быть непрерывным и проходить курсами 2 раза в год (осенью и весной).
При экссудативной форме проводится общее и местное лечение, возможна лазерная коагуляция (прижигание) сетчатки с целью ликвидации отека и разрушения неоваскулярной (образованной из патологических сосудов) мембраны. Это позволяет приостановить дальнейшее развитие дистрофического процесса.
Оперативное лечение применяется для улучшения кровоснабжения задней части глаза. Это может быть витрэктомия (удаление части стекловидного тела), вазореконструкция, реваскуляризация (восстановление нормальной сети микрососудов).
Прогноз в целом неблагоприятный, так как восстановить зрение невозможно. Но даже при полной потере центрального зрения остаётся периферическое, достаточное для самообслуживания в быту и ориентирования в пространстве.
